Преглед на хепатореналния синдром

Съдържание

• Дефиниция на хепатореналния синдром (HRS)
• Рискови фактори
• Прогресия на заболяването
• Диагноза
• Видове
• Лечение
• Предотвратяване

Човешките органи не изпълняват задълженията си изолирано. Те общуват помежду си. Те зависят един от друг. Разбирането на функцията на даден орган изисква човек да разбере и ролята на другите органи. Човешкото тяло е като наистина сложен оркестър. Ако просто слушате отделни музиканти, може би няма да оцените симфонията. След като разберем тази важна концепция, става по-лесно да разберем, че проблемите с функцията на един орган могат да повлияят неблагоприятно на друг.

Дефиниция на хепатореналния синдром (HRS)

Както подсказва терминът, думата "хепато" се отнася до черния дроб, докато "бъбрек" се отнася до бъбреците. Следователно, хепатореналният синдром предполага състояние, при което чернодробното заболяване води до бъбречно заболяване или в екстремни случаи пълна бъбречна недостатъчност.

Но защо трябва да знаем за хепатореналния синдром? Чернодробната болест е доста често срещан обект (помислете за хепатит В или С, алкохол и т.н.). И във вселената на чернодробните заболявания хепатореналният синдром не е необичайно състояние. Всъщност, според една статистика, 40% от пациентите с цироза (белези, свит черен дроб) и асцит (натрупване на течности в корема, което се случва при напреднало чернодробно заболяване) ще развият хепатореналния синдром в рамките на 5 години.

Рискови фактори

Иницииращият фактор при хепатореналния синдром винаги е някакъв вид чернодробно заболяване. Това може да бъде всичко, вариращо от хепатит (от вируси като хепатит В или С, лекарства, автоимунно заболяване и т.н.), до тумори в черния дроб, до цироза или дори най-страшната форма на чернодробно заболяване, свързано с бърз спад на чернодробната функция, наречена фулминантна чернодробна недостатъчност. Всички тези състояния могат да предизвикат бъбречно заболяване и бъбречна недостатъчност с различни нива на тежест при хепатореналния пациент.

Има обаче някои ясно идентифицирани и специфични рискови фактори, които значително увеличават шансовете някой да развие бъбречна недостатъчност поради чернодробно заболяване.

• Инфекция на коремната кухина (която понякога може да се случи при хора с цироза), наречена спонтанен бактериален перитонит (SBP)
• Кървене в червата, което е често при пациенти с цироза от кръвоносни съдове, които изпъкват в хранопровода, например (варикозни варикозни разширения)

Водните хапчета (диуретици като фуроземид или спиронолактон), които се дават на пациенти с цироза и претоварване с течности, не ускоряват хепатореналния синдром (въпреки че могат да наранят бъбреците по други начини).

Прогресия на заболяването

Счита се, че механизмите, чрез които чернодробните заболявания създават проблеми с бъбречната функция, са свързани с „отклоняването“ на кръвоснабдяването от бъбреците към останалите органи на коремната кухина (така наречената „спланхнична циркулация“).

Един основен фактор, който определя кръвоснабдяването на който и да е орган, е съпротивлението, срещано от кръвта, която тече към този орган. Следователно, въз основа на законите на физиката, колкото по-тесен е кръвоносен съд, толкова по-висока е устойчивостта, която би създал на кръвния поток.

Като пример, представете си, ако се опитвате да изпомпвате вода през два различни градински маркуча, използвайки еднакво количество налягане (което в човешкото тяло се генерира от сърцето). Ако и двата маркуча имаха лумени, които бяха с еднакъв размер / калибър, можеше да се очаква, че през тях ще тече еднакво количество вода. Какво ще се случи, ако единият от тези маркучи е значително по-широк (по-голям калибър) от другия? Е, повече вода ще тече за предпочитане през по-широкия маркуч поради по-малкото съпротивление, което водата среща там.

По същия начин, в случай на хепатореналния синдром, разширяване (разширяване) на някои кръвоносни съдове в коремната спланхнична циркулация отклонява кръв далеч от бъбреците (чиито кръвоносни съдове се свиват). Въпреки че това не е задължително да протича с различни линейни стъпки, за да разберем, ето как бихме могли да очертаем това:

1. Стъпка 1- Първоначалният спусък е нещо, наречено портална хипертония (повишаване на кръвното налягане в определени вени, които отвеждат кръв от стомаха, далака, панкреаса, червата), което е често срещано при пациенти с напреднала чернодробна болест. Това променя притока на кръв в коремната циркулация на органите чрез разширяване на планхничните кръвоносни съдове поради производството на химично вещество, наречено "азотен оксид". Това се произвежда от самите кръвоносни съдове и е същият химикал, който учените са използвали, за да създадат лекарства като Виагра.
2. Стъпка 2 - Докато горните кръвоносни съдове се разширяват (и следователно за предпочитане получават повече кръв, която да тече през тях), в бъбреците има кръвоносни съдове, които започват да се свиват (като по този начин намаляват кръвоснабдяването им). Подробните механизми за това са извън обхвата на тази статия, но се смята, че са свързани с активирането на така наречената система ренин-ангиотензин.

След това тези промени в кръвния поток достигат кулминация и предизвикват относително бърз спад в бъбречната функция.

Диагноза

Диагнозата на хепатореналния синдром не е пряк кръвен тест. Обикновено лекарите наричат ​​a диагностика на изключване. С други думи, обикновено би се разгледало клиничното представяне на пациент с чернодробно заболяване, представящ се с необяснима иначе бъбречна недостатъчност. Предпоставка за поставяне на диагнозата ще бъде, че лекарят ще трябва да изключи, че бъбречната недостатъчност не е резултат от друга причина (дехидратация, ефектът от лекарства, които биха могли да навредят на бъбреците като лекарства за болка от НСПВС, имунния ефект на вирусите на хепатит В или С , автоимунно заболяване, обструкция и др.). След като това условие е изпълнено, започваме с проверка на спада в бъбречната функция, като разглеждаме някои клинични характеристики и тестове:

• Повишено ниво на креатинин в кръвта, свързано с намаляване на скоростта на бъбречна филтрация (GFR)
• Капка в отделянето на урина
• Ниско ниво на натрий в урината
• Бъбречна ехография, която не показва непременно нищо, но може да изключи други причини за бъбречна недостатъчност при пациент, за който се предполага, че има синдром на хепаторенал
• Изследване за кръв или протеин в урината. Несъществуващи / минимални нива ще подкрепят диагностицирането на хепатореналния синдром
• Отговорът на терапията се използва и като ретроспективен "сурогатен тест" за диагностика. С други думи, ако бъбречната функция значително се подобри след "хидратация" (което може да включва даване на интравенозни течности на пациента или протеинова инфузия на албумин), е по-малко вероятно да бъде синдром на хепаторенала. Всъщност резистентността към тези консервативни терапии обикновено предизвиква подозрение за наличие на хепатореналния синдром

Дори диагностицирането на бъбречна недостатъчност не винаги може да бъде лесно при пациент с напреднало чернодробно заболяване или цироза. Това е така, защото най-често срещаният тест, от който зависим, за да оценим бъбречната функция, нивото на серумния креатинин, може да не се повиши твърде много при пациенти с цироза. Следователно, само погледът върху нивото на серумен креатинин може да заблуди диагностика, тъй като това ще доведе до подценяване на тежестта на бъбречната недостатъчност. Поради това може да са необходими други тестове като 24-часов клирънс на креатининов урина, за да се подпомогне или опровергае нивото на бъбречна недостатъчност.

Видове

След като диагнозата бъде потвърдена, използвайки горните критерии, лекарите ще класифицират хепатореналния синдром в тип I или тип II. Разликата се крие в тежестта и хода на заболяването. Тип I е по-тежкият вид, свързан с бърз и дълбок (над 50%) спад в бъбречната функция за по-малко от 2 седмици.

Лечение

Сега, когато разбираме, че хепатореналният синдром се дължи на чернодробно заболяване (като порталната хипертония е провокаторът), е лесно да се разбере защо лечението на основното чернодробно заболяване е основен приоритет и същността на лечението. За съжаление това не винаги е възможно. Всъщност може да има образувания, за които не съществува лечение, или, както в случая на фулминантна чернодробна недостатъчност, където лечението (различно от чернодробната трансплантация) може дори да не работи. И накрая, има фактор на времето. Особено в HRS от тип I. Следователно, въпреки че чернодробното заболяване може да бъде лечимо, може да не е възможно да се изчака лечението му при пациент с бързо отпадащи бъбреци. В този случай лекарствата и диализата стават необходими. Ето няколко възможности за избор:

• През последните години има някои добри доказателства за ролята на ново лекарство, наречено терлипресин. За съжаление, той не е лесно достъпен в Съединените щати, въпреки че използването му се препоръчва в по-голямата част от света за лечение на хепатореналния синдром. Тогава това, с което се справяме, е или лекарство, наречено норепинефрин (често използвано лекарство за интензивно отделение за повишаване на кръвното налягане при хора с прекомерно ниско кръвно налягане от шок), както и „режим на коктейл“, който включва 3 лекарства, наречен октреотид, мидодрин и албумин (основният протеин, присъстващ в кръвта).
• Ако тези лекарства не работят, интервенционната процедура, наречена TIPS (трансгугуларен интрахепатален портосистемен шънт), може да бъде от полза, въпреки че това идва със собствен набор от проблеми.
• И накрая, ако всичко се провали и бъбреците не се възстановят, може да се наложи диализа като „мостова терапия“, докато чернодробното заболяване може да бъде окончателно адресирано.

Обикновено, ако описаните по-горе лекарства не работят в рамките на две седмици, лечението може да се счита за безполезно и рискът от смърт се увеличава драстично.

Предотвратяване

Зависи. Ако пациентът има известно чернодробно заболяване с усложнения, които са разпознати успокояващи (както е описано по-горе в раздела за високорискови пациенти) на хепатореналния синдром, някои превантивни терапии могат да работят.Например, пациенти с цироза и течност в корема (наречени асцит), могат да се възползват от антибиотик, наречен норфлоксацин. Пациентите могат да се възползват и от интравенозно презареждане на албумин.