Съдържание
Както подсказва името, "кардио" (отнасящо се до сърцето) и "бъбрек" (отнасящо се до бъбреците) е специфична клинична единица, при която спадът в сърдечната функция води до спад в бъбречната функция (или обратно). Следователно името на синдрома всъщност отразява a вредно взаимодействие между тези два жизненоважни органа.За допълнително усъвършенстване; взаимодействието е двупосочно. Следователно не само сърцето, чийто упадък би могъл да повлече бъбреците надолу със себе си. Всъщност бъбречните заболявания, както остри (краткотрайни, внезапно възникнали), така и хронични (дългогодишни, бавни хронични заболявания), също могат да причинят проблеми със сърдечната функция. И накрая, независим вторичен субект (като диабет) може да навреди както на бъбреците, така и на сърцето, което води до проблем с функционирането на двата органа.
Кардиореналният синдром може да започне при остри сценарии, когато внезапно влошаване на сърцето (например инфаркт, който води до остра застойна сърдечна недостатъчност) боли бъбреците. Това обаче не винаги може да бъде така, тъй като дългогодишната хронична застойна сърдечна недостатъчност (СНС) също може да доведе до бавен, но прогресивен спад в бъбречната функция. По същия начин пациентите с хронично бъбречно заболяване (ХБН) са изложени на по-висок риск от сърдечни заболявания.
Въз основа на начина, по който това взаимодействие се инициира и развива, кардиореналният синдром е разделен на множество подгрупи, подробностите за които са извън обхвата на тази статия. Ние обаче ще се опитаме да дадем преглед на най-важното, което обикновеният човек може да се наложи да знае за пациентите, страдащи от кардиоренален синдром.
Последствията
Живеем в ера на вездесъщите сърдечно-съдови заболявания. Над 700 000 американци получават инфаркт всяка година, а над 600 000 души умират от сърдечни заболявания годишно. Едно от усложненията на това е застойна сърдечна недостатъчност. Когато отказът на един орган усложнява функцията на втория, това значително влошава прогнозата на пациента. Например, повишаване на нивото на серумен креатинин само с 0,5 mg / dL е свързано с до 15% повишен риск от смърт (в условията на кардиоренален синдром).
Като се имат предвид тези последици, кардиореналният синдром е област на енергични изследвания. Това по никакъв начин не е необичайно. Към третия ден от хоспитализацията до 60% от пациентите (приети за лечение на застойна сърдечна недостатъчност) могат да получат влошаване на бъбречната функция в различна степен и да бъдат диагностицирани с кардиоренален синдром.
Рискови фактори
Очевидно не всеки, който развие сърдечно или бъбречно заболяване, ще предизвика проблем с другия орган. Въпреки това, някои пациенти могат да бъдат изложени на по-висок риск от други. Пациентите със следното се считат за високорискови:
- Високо кръвно налягане
- Диабет
- Възрастна възрастова група
- Предшестваща анамнеза за сърдечна недостатъчност или бъбречно заболяване
Как се развива
Кардиореналният синдром започва с опита на нашето тяло да поддържа адекватна циркулация. Въпреки че тези опити могат да бъдат полезни в краткосрочен план, в дългосрочен план тези промени стават дезадаптивни и водят до влошаване на функцията на органите.
Типична каскада, която поставя началото на кардиореналния синдром, може да започне и да се развие в следните стъпки:
- По множество причини (коронарната болест на сърцето е една от често срещаните причини), пациентът може да развие намаляване на способността на сърцето да изпомпва адекватна кръв, субект, който наричаме застойна сърдечна недостатъчност или СНС.
- Намаляването на сърдечния дебит (наричан още сърдечен дебит) води до намалено пълнене на кръв в кръвоносните съдове (артериите). Ние, лекарите, наричаме това намален ефективен обем на артериалната кръв.
- Когато втора стъпка се влошава, тялото ни се опитва да компенсира. Механизмите, които всички ние сме разработили като част от еволюцията, се задействат. Едно от първите неща, които навлизат в свръхзадвижването, е нервната система, по-специално симпатиковата нервна система (SNS). Това е част от същата система, свързана с така наречения отговор на полет или бой. Повишената активност на симпатиковата нервна система ще свие артериите в опит да повиши кръвното налягане и да поддържа перфузията на органите.
- Бъбреците се натрупват чрез увеличаване на активността на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS). Целта на тази система е също да увеличи налягането и обема на кръвта в артериалната циркулация. Това става чрез множество подмеханизми (включително подпомагане на гореспоменатата симпатикова нервна система), както и задържане на вода и сол в бъбреците.
- Нашата хипофизна жлеза започва да изпомпва ADH (или антидиуретичния хормон), което отново води до задържане на вода от бъбреците.
Подробната физиология на всеки специфичен механизъм е извън обхвата на тази статия. Горните стъпки не непременно напредват по линеен начин, а по-скоро паралелно. И накрая, това не е изчерпателен списък.
Нетният резултат от горните компенсаторни механизми е, че все повече сол и вода започват да се задържат в тялото, което кара общия обем телесна течност да се покачи. Това, наред с други неща, ще увеличи размера на сърцето за определен период от време (кардиомегалия). По принцип, когато сърдечният мускул е разтегнат, сърдечният обем Трябва нараства. Това обаче работи само в определен диапазон. Освен това, сърдечната дейност няма да се увеличи, въпреки увеличеното разтягане / размер, което следва непрекъснатото увеличаване на обема на кръвта. Този феномен е елегантно илюстриран в учебниците по медицина като кривата на Франк-Старлинг.
Следователно, пациентът обикновено остава с разширено сърце, намален сърдечен дебит и твърде много течност в тялото (основните характеристики на CHF). Претоварването с течности ще доведе до симптоми, включително задух, подуване или оток и др.
И така, как всичко това е вредно за бъбреците? Е, горните механизми правят и следното:
- Намалете бъбречното кръвоснабдяване (бъбречна вазоконстрикция).
- Излишната течност в циркулацията на засегнатия пациент също увеличава налягането във вените на бъбреците.
- И накрая, налягането в корема може да се повиши (интраабдоминална хипертония).
Всички тези дезадаптивни промени се събират, за да намалят по същество кръвоснабдяването на бъбреците (перфузия), което води до влошена бъбречна функция. Това многословно обяснение ще се надяваме да ви даде представа за това как отслабващото сърце се влачи по бъбреците с него.
Това е само един от начините за развитие на кардиореналния синдром. Първоначалният спусък може лесно да бъде вместо това бъбреците, където неправилно функциониращи бъбреци (напреднало хронично бъбречно заболяване например) водят до натрупване на излишна течност в тялото (не е необичайно при пациенти с бъбречно заболяване). Тази излишна течност може да претовари сърцето и да го накара да прогресира постепенно.
Диагноза
Клиничното подозрение често води до предполагаема диагноза. Типичните тестове за проверка на бъбречната и сърдечната функция обаче ще бъдат полезни, макар и не непременно неспецифични. Тези тестове са:
- За бъбреците: Кръвни тестове за креатинин / GFR и тестове за урина за кръв, протеини и др. Нивото на натрий в урината може да бъде полезно (но трябва да се тълкува внимателно при пациенти на диуретици). Често се правят и образни тестове като ултразвук.
- За сърцето: Кръвни тестове за тропонин, BNP и др. Други изследвания като EKG, ехокардиограма и др.
Типичният пациент би имал анамнеза за сърдечно заболяване със скорошно влошаване (CHF), придружено от горните признаци на влошаване на бъбречната функция.
Лечение
Както бе споменато по-горе, управлението на кардиореналния синдром е активна област на изследване по очевидни причини. Пациентите с кардиоренален синдром изпитват чести хоспитализации и повишена заболеваемост, както и висок риск от смърт. Следователно ефективното лечение е от съществено значение. Ето няколко опции.
Диуретици
Тъй като каскадата на кардиореналния синдром обикновено се задейства от отслабващо сърце, което води до излишен обем течност, диуретичните лекарства (предназначени да се отърват от излишната течност от тялото) са първата линия на терапия. Може би сте чували за така наречените "хапчета за вода" (специално наречени бримкови диуретици, често срещан пример е Lasix [фуроземид]). Ако пациентът е достатъчно болен, за да се наложи хоспитализация, се използват инжекции от интравенозни диуретици. Ако болусните инжекции на тези лекарства не работят, може да се наложи непрекъснато капково вливане.
Лечението обаче не е толкова просто. Самото предписване на бримков диуретик понякога може да накара клинициста да "превиши пистата" с отстраняване на течности и да доведе до покачване на нивото на серумния креатинин (което се изразява в по-лоша бъбречна функция). Това може да се случи от спад в бъбречната перфузия. Следователно, дозирането на диуретици трябва да постигне правилния баланс между оставянето на пациента "твърде сух" срещу "твърде мокър".
Отстраняване на течности
Ефикасността на бримков диуретик зависи от функцията на бъбреците и способността му да извежда излишната течност. Следователно бъбрекът често може да се превърне в слабото звено във веригата. Тоест, независимо колко силен диуретик, ако бъбреците не работят достатъчно добре, не може да се отдели течност от тялото въпреки агресивните усилия.
В горната ситуация може да са необходими инвазивни терапии за извеждане на течности като аква фереза или дори диализа. Тези инвазивни терапии са противоречиви и доказателствата досега са давали противоречиви резултати. Следователно те по никакъв начин не са първата терапевтична линия на това състояние.
Други лекарства
Има и други лекарства, които често се изпробват (въпреки че отново не е задължително стандартно лечение от първа линия) и те включват инотропи (които увеличават изпомпващата сила на сърцето), блокери на ренин-ангиотензин и експериментални лекарства като толваптан.