Съдържание
- Видове цитокини
- Как действат цитокините
- Свръхпроизводство на цитокини
- Биологичните лекарства са инхибитори на цитокините
- Дума от Verywell
Видове цитокини
Цитокините са разнообразни, което означава, че не всички са еднакви. Цитокините изпълняват различни функции в тялото:
- Стимулиращи колонията фактори (стимулират производството на кръвни клетки)
- Фактори на растеж и диференциация (функционират предимно в развитието, поддържането и възстановяването на тъканите)
- Имунорегулаторни и провоспалителни цитокини (напр. Интерферони, интерлевкини и TNF-алфа, които функционират в имунната система)
Докато "цитокини" е общ термин, който включва всякакви видове, има по-специфични имена, дадени на цитокините въз основа или на типа клетка, която ги прави, или на действието, което те имат в тялото:
- Лимфокини (произведени от лимфоцити)
- Монокини (направени от моноцити)
- Хемокини (свързани с хемотаксични действия)
- Интерлейкини (произведени от един левкоцит, но действат върху други левкоцити)
Как действат цитокините
Имунната система е сложна - различни видове имунни клетки и протеините вършат различни задачи. Цитокините са сред тези протеини. Обяснението как действат цитокините е трудно. Това е урок по физиология на клетките. Но за да разберете възпалението, трябва да разберете ролята, която играят цитокините.
Цитокините се освобождават от клетките в циркулацията или директно в тъканта. Цитокините локализират целевите имунни клетки и взаимодействат с рецепторите на целевите имунни клетки, като се свързват с тях. Взаимодействието предизвиква или стимулира специфични реакции от целевите клетки.
Свръхпроизводство на цитокини
Свръхпроизводството или неподходящото производство на определени цитокини от организма може да доведе до заболяване. Например, беше установено, че интерлевкин-1 (IL-1) и фактор на туморна некроза-алфа (TNF-алфа) се получават в излишък при ревматоиден артрит, където участват в възпалението и разрушаването на тъканите.
Биологичните лекарства са инхибитори на цитокините
Биологичните лекарства са разработени за инхибиране на IL-1 или TNF-алфа. Kineret (anakinra) е разработен като лечение на ревматоиден артрит и действа чрез инхибиране на свързването на IL-1 с неговия рецептор. TNF-алфа инхибиторите (наричани още TNF блокери) свързват TNF и предотвратяват прикрепването на TNF към рецепторите на клетъчната повърхност.
Enbrel (етанерцепт), Remicade (инфликсимаб), Humira (адалимумаб), Simponi (голимумаб) и Cimzia (certolizumab pegol) са TNF блокери. Actemra (тоцилизумаб) свързва IL-6.
Разработват се още биологични лекарства. Резултати от основно проучване във фаза 3 на Kevzara (сарилумаб) (наречено SARIL-RA-TARGET), човешко антитяло срещу IL-6 рецептора, разкрива, че лекарството отговаря както на основните си крайни точки за подобряване на признаците и симптомите на ревматоиден артрит и подобрения във физическата функция.Сарилумаб се свързва с висок афинитет към IL-6 рецептора, като блокира свързването на IL-6 и нарушава цитокино-медиираното възпалително сигнализиране.
На 31 октомври 2016 г. обаче FDA отхвърли Kevzara (сарилумаб) въз основа на недостатъци, които те откриха по време на инспекция на производствения процес.
Направени бяха корекции в производството на Kevzara и той получи одобрение от FDA на 22 май 1017 г., одобрение от Европейската агенция по лекарствата на 23 юни 2017 г. и одобрение на Health Canada на 1 февруари 2017 г.
Дума от Verywell
Докато цитокините изглеждат като сложна тема, от съществено значение е да се разбере възпалителния процес, който е в основата на възпалителните видове артрит. Знаем, че има както възпалителни цитокини, така и противовъзпалителни цитокини. Провъзпалителните цитокини играят роля в развитието на възпалителна и невропатична болка. Противовъзпалителните цитокини всъщност са антагонисти на възпалителните цитокини. Има доказателства, които предполагат, че хемокините участват в инициирането на болка, както и в постоянството на болката. U
- Дял
- Флип
- електронна поща