Съдържание
Когато научите за възможностите за лечение на фибромиалгия и синдром на хронична умора, вероятно ще срещнете термина „инхибитори на обратното поемане“. Той описва тип антидепресант, който обикновено ни предписват, включително одобрените от FDA лекарства за фибромиалгия Cymbalta (дулоксетин) и Savella (милнаципран).Но разбирате ли какво означава обратното захващане? Когато за първи път започнете да научавате за инхибиторите на обратното поемане, може да бъде объркващо - знаем, че се смята, че тези състояния включват ниски нива на мозъчните химикали серотонин и норепинефрин, така че приемането на нещо, което ги инхибира, звучи неинтуитивно.
Обяснението за това включва сложна медицинска терминология, която повечето от нас никога няма да разберат. По-долу ще получите разбивка на този процес на език, който е по-лесен за разбиране.
Какво представлява обратното захващане?
Първо, малко за това как работи мозъкът ви:
Вашите мозъчни клетки (неврони) са разделени от малки пропуски. Когато мозъкът ви предава съобщения от един неврон на друг, той преодолява тези пропуски, като освобождава специализирани химикали, наречени невротрансмитери, които да носят съобщението.
След известно време пространството между клетките се затрупва с много използвани невротрансмитери. Това е нещо като да отворите пощата си и да завършите с купчина празни пликове - пликовете са били важни за получаване на пощата до вас, но вече нямате нужда от тях. Мозъкът ви изчиства бъркотията, като реабсорбира невротрансмитерите, за да могат да бъдат рециклирани. Медицинският термин за това е повторно поемане.
Сега нека го опростим и отидем една стъпка по-напред:
Представете си паяк, кацнал на гърба на стола в трапезарията. Той иска да стигне до масата, затова изстрелва нишка мрежа през пролуката. Не би трябвало да има проблем да стигне до местоназначението си, но трептящ вентилатор в стаята продължава да се върти в тази посока и да издухва мрежата, преди паякът да завърши пътуването.
Сега, представете си, че някой променя скоростта на вентилатора, така че да се колебае по-бавно. Това дава на паяка достатъчно време да преодолее празнината, преди мрежата да се издуха.
Паякът е посланието, мрежата е невротрансмитерът, а вентилаторът се захваща отново. Когато забавите повторното захващане, съобщението има достатъчно невротрансмитер, за да стигне там, където отива. Инхибиторите на обратното захващане не увеличават общото количество невротрансмитер в мозъка ви, но увеличават времето, което е на разположение. Това помага на съобщенията да стигнат там, където отиват.
Как обратното захващане се отнася за нас
Изследователите теоретизират, че мозъкът на хората с фибромиалгия, синдром на хронична умора и много други неврологични заболявания или има ниски нива на определени невротрансмитери, или не използват правилно техните невротрансмитери. Това се нарича дисрегулация на невротрансмитера и се смята, че е отговорно за много от нашите симптоми, включително мозъчна мъгла и усилване на болката.
Изследванията показват, че забавянето на повторното поемане помага за облекчаване на симптомите при значителен брой хора с тези заболявания.
По-старите инхибитори на обратното поемане забавят процеса за всичко невротрансмитери, което доведе до много нежелани ефекти. Съвременните инхибитори на обратното захващане селективно се насочват към специфични невротрансмитери - особено серотонин и норепинефрин. Те се наричат:
- Селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин (SSRIs)
- Инхибитори на обратното захващане на серотонин-норепинефрин (SNRIs)
Въпреки че тези лекарства причиняват по-малко проблеми от по-старите лекарства, те все още имат дълъг списък от странични ефекти. Част от проблема е, че нямаме дефицити на невротрансмитери във всяка област на мозъка, така че лекарството може да подобри предаването в една област, като същевременно го наруши в друга.
Появява се обаче нов тип SSRI, който може да осигури облекчение с по-малко странични ефекти чрез насочване към мозъчната клетка, която получава съобщението на невротрансмитер. Тази клетка се нарича рецептор и всеки рецептор е проектиран да получава само съобщения, изпратени от определени невротрансмитери. По същество рецепторът е ключалка. Само правилните химически ключове могат да го отворят.
Това ново лекарство използва симулирани химически ключове, за да подмами някои серотонинови рецептори да се отворят, което улеснява съобщенията да преминават от клетка в клетка. Понастоящем едно лекарство от този тип - Viibryd (вилазодон) - е одобрено за депресия в Съединените щати. (Въпреки това, той не е проучен нито за фибромиалгия, нито за синдром на хронична умора.)